2019年1月1日，学术期刊《Cell Discovery》在线发表了病毒学国家重点实验室陈明周教授团队的最新研究成果，论文题为SG formation relies on eIF4GI-G3BP interaction which is targeted bypicornavirus stress antagonists（《小RNA病毒通过靶向eIF4GI-G3BP相互作用拮抗应激颗粒形成》）。该工作揭示了eIF4GI-G3BP相互作用调节应激颗粒（stress granule, SG）形成的分子机制。应激颗粒是细胞质中大量蛋白和RNA聚集形成的、无包膜的结构。SGs是一种宿主细胞产生的抗病毒细胞防御反应，但很多病毒会抑制或改造SGs以便利病毒的复制。在前期的工作中，研究者们发现肠道病毒71型的蛋白酶2A抑制经典SGs (typical stress granules, tSGs)、诱导了非经典SGs（atypical stressgranules, aSGs）形成，从而证实了2A蛋白酶在病毒感染过程中调控SGs的功能。本研究中，研究人员进一步发现小RNA病毒的2A蛋白通过阻断eIF4GI-G3BP相互作用，从而拮抗tSGs的形成。此研究成果为为深入探讨其它病毒与SGs的相互作用机制提供了理论支持。

    博士生杨小丹为该论文的第一作者，陈明周教授为通讯作者。该工作得到了科技部和国家自然科学基金的支持。

图示：eIF4GI-G3BP相互作用调节及2A拮抗tSGs形成示意图

（原文链接：https://www.nature.com/articles/s41421-018-0068-4）