1月7日，国际学术期刊《Nanoscale》发表了病毒学国家重点实验室崔宗强研究组的最新研究成果，论文题为Real-time imaging of individual virion-triggered cortical actin dynamics for human immunodeficiency virus entry into resting CD4 T cells（《实时示踪单个艾滋病毒调控皮质肌动蛋白重组入侵静息CD4 T细胞的动态过程》）。该工作揭示了艾滋病毒入侵静息CD4 T淋巴过程中，病毒诱导α-actinin介导的皮质肌动蛋白动态重组机制，并基于病毒与肌动蛋白的相互作用，发现了抗病毒新靶标及其抑制多肽。

    在艾滋病毒感染静息CD4 T淋巴细胞的过程中，病毒跨越皮质肌动蛋白栅栏结构是一个关键步骤，但其具体机制仍有待研究。研究人员首先构建了病毒锥形核心内包装量子点的荧光报告病毒。结合病毒囊膜以及细胞组分等多重荧光标记，实时动态观察到HIV-1入侵静息CD4 T淋巴细胞和跨越皮质肌动蛋白屏障的时空机制。他们发现病毒膜融合过程伴随着皮质肌动蛋白屏障的动态重组，单个HIV-1病毒颗粒在其进入位点诱导肌动蛋白解聚，随后打开一个“通道”，促使病毒核心跨越皮质肌动蛋白屏障进入细胞质。α-actinin在这个过程中发挥了重要的调控作用。此外，基于α-actinin和F-actin相互作用结构分析，筛选了能够抑制α-actinin与F-actin时空作用的短肽，该短肽能够抑制HIV-1的侵染过程。该研究解析了HIV入侵静息CD4 T细胞过程中，病毒调控和突破皮质肌动蛋白屏障的精细时空机制，为开发新的抗病毒途径提供了思路。

    武汉病毒所印文和李炜为论文共同第一作者，崔宗强研究员为该论文通讯作者。中国科学院生物物理研究所等单位参与了该论文的合作研究。该研究得到了国家重点研发计划、中国科学院战略性先导科技专项、国家自然科学基金等项目资助。

图示：HIV 调节皮质肌动蛋白屏障的时空动态过程