近日，国际学术期刊《Cellular & Molecular Immunology》在线发表了病毒学国家重点实验室朱应研究组的最新研究成果，论文题为“Virus-inducible IGFALS facilitates innate immune responses by mediating IRAK1 and TRAF6 activation”，该研究阐明了宿主蛋白胰岛素样生长因子酸不稳定亚基（IGFALS）调控抗病毒天然免疫应答的新机制。

目前已知IGFALS的功能主要是与生长因子（IGF）结合，延长IGF在血液系统中的半衰期，实现其对生长发育和生理代谢的调节，而该论文首次报道了IGFALS参与抗病毒天然免疫信号通路调控的现象和机制。研究人员发现，包括IAV、SeV在内的多种病毒能诱导IGFALS的表达，反过来IGFALS能够抑制IAV、SeV、EV71、VSV、HBV和HSV这几种RNA或DNA病毒的复制。在细胞和基因敲除小鼠个体水平，IGFALS能够正向调控病毒诱导激活的先天免疫信号通路，表现为NF-κB 和IRF3/7 的激活入核以及随后的IFNs、ISGs 的产生。进一步的研究表明IGFALS通过与信号通路分子IRAK1和TRAF6结合，增强二者的招募形成复合物，并且能促进IRAK1 和TRAF6 的K63 连接的非水解型泛素化，从而激活宿主抗病毒天然免疫应答。该研究表明IGFALS在宿主抵抗病毒感染所引起的免疫应答中起着重要作用，为抗病毒药物筛选提供了新的线索。

武汉大学生命科学学院博士后徐刚为该论文的第一作者，朱应教授为该论文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金的支持。

图示：IGFALS在天然免疫反应中的作用模型

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41423-021-00649-0