1月30日，国际学术期刊《Protein & Cell》（IF=5.374）在线发表了病毒学国家重点实验室陈新文研究员团队的最新研究成果，论文题为RNA binding protein 24 regulates the translation and replication of hepatitis C virus（《RNA结合蛋白RBM24调控丙型肝炎病毒的翻译与复制》）。该工作揭示了宿主因子RBM24蛋白调控丙型肝炎病毒复制的作用机制。

       HCV是一种正链RNA病毒，其基因组RNA是病毒蛋白的翻译模板，也是病毒复制中形成负链RNA的模板，基因组5′及3′末端非翻译区在翻译、复制的调控中具有重要作用。由于蛋白翻译由5′ 向3′端进行而负链RNA合成由3′向5′端进行，同一条正链RNA不能同时行使翻译和复制模板的功能。在病毒进入早期细胞内仅存在少量基因组RNA的情况下，有效调配翻译和复制的转换成为病毒成功建立感染的基础。陈新文教授课题组的研究发现干扰细胞内RBM24的表达影响HCV在细胞内的扩增。RBM24蛋白结合病毒基因组RNA 5′ 及3′非翻译区，并干扰80s核糖体在病毒基因组5′末端的组装从而抑制病毒的翻译过程，同时桥连基因组RNA 5′ 及3′末端形成环化结构从而促进病毒的RNA复制过程。干扰RBM24的表达导致在病毒感染早期病毒蛋白翻译增多而RNA合成延迟，推测RBM24在病毒感染后蛋白翻译向基因组复制转换过程中具有重要作用。

       博士生曹璜为该论文的第一作者，陈新文研究员、裴荣娟副研究员为通讯作者。该工作得到了科技部、国家自然科学基金的支持。

       假设工作模型，HCV基因组RNA上结合了核糖体和eIF3，以及一些宿主因子来使得HCV RNA成环进行翻译。RBM24上调以后，RBM24与40S核糖体竞争结合IRES，同时招募NS3和Core到HCV RNA上，在RBM24、NS3和Core蛋白以及其它宿主因子的协同作用下，切换到一个利于RNA转录的一个构象形式。

     （原文链接：https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs13238-018-0507-x#citeas）