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病毒学国家重点实验室吴建国教授团队发现寨卡病毒感染导致炎症的新机制

       2018年1月9日,国际学术期刊《Nature communications》在线发表了吴建国教授团队的最新研究成果《寨卡病毒促进NLRP3炎症小体组装及诱导IL-1β分泌从而激活宿主炎症反应》Zika virus infection induces host inflammatory responses by facilitating NLRP3 inflammasome assembly and interleukin-1β secretion.(https://www.nature.com/articles/s41467-017-02645-3)。

       寨卡病毒(ZIKV)感染可导致新生儿小头症和雄性不育,也可造成神经和自身免疫系统并发症,为国际性的突发公共卫生事件,引起了全世界广泛关注。该研究证明,ZIKV的NS5蛋白(RNA依赖的RNA聚合酶)可与NLRP3相互作用,促进NLRP3炎症小体复合体的组装与激活,诱导并活化大量的白介素1b(IL-1β)。通过小鼠模型研究进一步发现,ZIKV感染激活大量的IL-1β,引起脑、脾、肝和肾脏等组织器官明显的炎症反应,Caspae-1抑制剂Ac-Y-VAD能明显抑制病毒激活IL-1β的作用,减缓脏器的炎症反应,明显降低小鼠脑内的病毒载量。该研究揭示寨卡病毒通过调控NLRP3炎症小体和激活IL-1β从而引起严重的炎症反应和器官损伤的分子机制;此外,提出了寨卡病毒突破血脑屏障、感染小鼠大脑的作用机理。

       王文标、李耿、吴德、罗震为该论文的共同第一作者,吴建国、刘映乐、刘芳为论文共同通讯作者。该工作得到了科技部“973计划”项目、国家自然科学基金重点项目等的支持。



ZIKV感染激活NLRP3炎症小体诱导炎症反应的分子机制